Нервные болезни, 2020, № 4
журнал для практических врачей
Бесплатно
Основная коллекция
Тематика:
Неврология. Психиатрия
Издательство:
Атмосфера
Наименование: Нервные болезни
Год издания: 2020
Кол-во страниц: 84
Дополнительно
Тематика:
ББК:
УДК:
ГРНТИ:
Скопировать запись
Фрагмент текстового слоя документа размещен для индексирующих роботов.
Для полноценной работы с документом, пожалуйста, перейдите в
ридер.
#4 2020 НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ Главный редактор С.Н. Иллариошкин (Москва) Заместители главного редактора И.В. Литвиненко (Санкт-Петербург) М.Ю. Мартынов (Москва) М.М. Танашян (Москва) Ответственный секретарь С.А. Клюшников (Москва) Редакционный совет Л.И. Волкова (Екатеринбург) Е.И. Гусев (Москва) С.В. Котов (Москва) О.С. Левин (Москва) С.А. Лихачев (Минск) В.В. Машин (Ульяновск) В.А. Михайлов (Санкт-Петербург) М.Р. Нодель (Москва) М.М. Одинак (Санкт-Петербург) П.И. Пилипенко (Новосибирск) М.А. Пирадов (Москва) С.В. Прокопенко (Красноярск) А.А. Скоромец (Санкт-Петербург) А.И. Федин (Москва) Н.В. Федорова (Москва) K.Р. Чаудури (Лондон) Н.Н. Яхно (Москва) Выпускающий редактор Г.В. Ходасевич Корректор К.И. Семенов Обработка иллюстраций В.В. Сакович Воспроизведение любой части настоящего издания в любой форме без письменного разрешения издательства запрещено. Мнение редакции может не совпадать с точкой зрения авторов публикуемых материалов. Ответственность за содержание рекламы несут рекламодатели. Учредитель/издатель: ООО “Издательское предприятие “Атмосфера”. Почтовый адрес издательства: 127018 Москва, ул. Сущевский Вал, 5, стр. 15. Сайт: http://atm-press.ru Журнал “Нервные болезни” Свидетельство о регистрации СМИ ПИ № ФС77-70245 от 30 июня 2017 г. Адрес редакции: 125367, Москва, Волоколамское шоссе, 80, ФГБНУ “Научный центр неврологии”. Тел.: +7 (495) 490-20-43. E-mail: klyushnikov@neurology.ru По вопросам подписки обращаться по e-mail: atm-press2012@ya.ru По вопросам размещения рекламы обращаться по e-mail: hatmo@atmosphere-ph.ru Отпечатано в ООО “Группа Компаний Море”: 101000 Москва, Хохловский пер., д. 7-9, стр. 3, http://www.группаморе.рф/ Тираж 6000 экз. Цена свободная © 2020 ООО “Издательское предприятие “Атмосфера” ЖУРНАЛ ДЛЯ ПРАКТИКУЮЩИХ ВРАЧЕЙ АТМОСФЕРА http://atm-press.ru Содержание Содержание Актуальные вопросы неврологии 3 Дегенеративная шейная миелопатия: способы клинической оценки и алгоритм выбора лечения Т.В. Сигалева, Д.В. Дмуховский, А.О. Гуща, И.С. Бакулин, А.Г. Пойдашева, Н.А. Супонева, М.А. Пирадов 12 Возможности преодоления проблем поздних стадий болезни Паркинсона с помощью постоянной инфузии интестинального геля, содержащего леводопу/карбидопу И.В. Литвиненко, А.А. Тимофеева, С.Ю. Киртаев, М.М. Одинак, А.А. Скоромец, А.С. Агафьина, А.А. Сахаровская Научный обзор 20 Уридин и уридинсодержащие комплексы при неспецифической боли в спине. От патогенеза к лечению Д.А. Искра, Д.Ю. Бутко 25 Софизмы в современной доктрине рациональной терапии хронической боли в нижней части спины и пути их преодоления И.Н. Самарцев, С.А. Живолупов 34 Безопасное купирование боли у пациента с сердечно-сосудистой патологией Е.С. Акарачкова, А. Байдаулетова, А.А. Беляев, Д.В. Блинов, Л.Р. Кадырова, Л.В. Климов, О.В. Котова, Д.И. Лебедева, А.С. Орлова, А.М. Ткачев, Е.В. Травникова, О.Н. Яковлев 41 Возможность применения препарата Костарокс (эторикоксиб) у пациентов с поясничной болью П.Р. Камчатнов, С.Б. Ханмурзаева, А.В. Чугунов Научные исследования 48 Молекулярная эпидемиология аутосомно-доминантных спиноцеребеллярных атаксий в Хабаровском крае Д.В. И, Т.Н. Проскокова, Н.Ю. Абрамычева 52 Всероссийский регистр пациентов с болезнью Гентингтона, принимающих Нормокинезтин (тетрабеназин) для коррекции гиперкинетического синдрома: первые итоги С.Н. Иллариошкин, К.М. Евдокимов, Ю.А. Селивёрстов, Н.Г. Жукова, В.В. Черникова, Т.А. Кутникова, В.А. Шавуров, А.И. Афанасьева, М.В. Городецкая, В.В. Вардосанидзе, Л.П. Шперлинг, Д.А. Новотный, Т.Н. Проскокова, Е.И. Алексеева, К.М. Боброва, Ю.А. Желнина, С.Н. Миланова, Н.И. Салоухина, М.А. Радюк, Д.К. Сичинава Клинический опыт 58 Когнитивные и эмоциональные нарушения после инсульта: возможности медикаментозной коррекции Е.А. Антипенко, М.Н. Ерохина, Д.А. Фаткина 64 Повышение эффективности лечения пациентов с дорсалгией с применением нейротропных витаминов П.Р. Камчатнов, А.В. Чугунов Лекции 69 Ранняя диагностика вегетативной невропатии в амбулаторной практике О.Е. Зиновьева, Л.Т. Ахмеджанова, Т.М. Остроумова, О.А. Солоха, Т.А. Янакаева 77 Терапия хронической ишемии мозга на фоне гипертонической болезни: препараты выбора О.А. Лиманова, О.А. Громова, Л.Э. Федотова Подписной индекс в каталоге агентства “Роспечать” 81610 Журнал входит в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученых степеней доктора и кандидата наук.
#4 2020 NERVOUS DISEASES Editor-in-Chief S.N. Illarioshkin (Moscow) Deputy Editor-in-Chief I.V. Litvinenko (St. Petersburg) M.Yu. Martynov (Moscow) М.М. Tanashyan (Moscow) Executive Editor S.A. Klyushnikov (Moscow) Editorial Board L.I. Volkova (Ekaterinburg) Е.I. Gusev (Moscow) S.V. Kotov (Moscow) О.S. Levin (Moscow) S.А. Likhachev (Minsk) V.V. Mashin (Ulyanovsk) V.А. Mikhailov (St. Petersburg) M.R. Nodel (Moscow) М.М. Odinak (St. Petersburg) P.I. Pilipenko (Novosibirsk) М.А. Piradov (Moscow) S.V. Prokopenko (Krasnoyarsk) А.А. Skoromets (St. Petersburg) А.I. Fedin (Moscow) N.V. Fedorova (Moscow) K.R. Chaudhuri (London) N.N. Yakhno (Moscow) Technical Editor G.V. Khodasevich Corrector K.I. Semenov Processing of Illustrations V.V. Sakovich Reproduction of any part of this publication in any form without written permission of the publisher is prohibited. Editorial opinion may not reflect the views of the authors of published materials. Responsibility for the content of advertising, advertisers are. Founder/publisher: LLC “Аtmosphere”. Postal address of publisher: 127018, Moscow, Suschevsky Val, 5, bldg 15. Site: http://atm-press.ru The journal “Nervous Diseases” Certificate of registration of mass media PI № FS77-70245 on June 30, 2017 Editorial Office: 125367, Moscow, Volokolamsk Highway 80, FSBSI “Scientific Center of Neurology”. Tel.: +7 (495) 490-20-43. E-mail: klyushnikov@neurology.ru Regarding subscription, please contact us by e-mail: atm-press2012@ya.ru For advertising, please contact us by e-mail: hatmo@atmosphere-ph.ru Printed in LLC “Group of Companies Sea”: 101000 Moscow, Khokhlovskiy pereulok, 7-9, bldg 3, https://tipografiya-more.tiu.ru Circulation 6000 copies. Free price © 2020 LLC “Аtmosphere” A JOURNAL FOR MEDICAL PRACTITIONER АТМОSPHERE http://atm-press.ru Subscription index in the catalogue of Agency “Rospechat” 81610 Contents Contents Topics of Interest in Neurology 3 Degenerative Cervical Myelopathy: Clinical Evaluation Methods and Treatment Selection Algorithm T.V. Sigaleva, D.V. Dmukhovski, A.O. Gushcha, I.S. Bakulin, A.G. Poidasheva, N.A. Suponeva, and M.A. Piradov 12 Opportunities in Overcoming the Challenges of Advanced Parkinson’s Disease Using Continuous Infusion of the Levodopa-Carbidopa Intestinal Gel I.V. Litvinenko, A.A. Timofeeva, S.Yu. Kirtaev, M.M. Odinak, A.A. Skoromets, A.S. Agafina, and A.A. Sakharovskaya Review 20 Uridine and Uridine-containing Complexes for Non-specific Back Pain. From Pathogenesis to Treatment D.A. Iskra and D.Yu. Butko 25 Sophistries in the Current Doctrine of Rational Approach in the Treatment of Chronic Low Back Pain and Ways to Overcome Them I.N. Samartsev and S.A. Zhivolupov 34 Safe Pain Management in a Patient with Cardiovascular Disease E.S. Akarachkova, A. Baidauletova, A.A. Belyaev, D.V. Blinov, L.R. Kadyrova, L.V. Klimov, O.V. Kotova, D.I. Lebedeva, A.S. Orlova, A.M. Tkachev, E.V. Travnikova, and O.N. Yakovlev 41 Opportunities of Kostarox (Etoricoxib) Therapy in Patients with Low Back Pain P.R. Kamchatnov, S.B. Khanmurzaeva, and A.V. Chugunov Scientific Research 48 Molecular Epidemiology of Autosomal Dominant Spinocerebellar Ataxias in the Khabarovsk Region D.V. I, T.N. Proskokova, and N.Yu. Abramycheva 52 All-Russian Registry of Patients with Huntington’s Disease Receiving Normokineztine (Tetrabenazine) for the Treatment of Hyperkinetic Movement Disorders: Preliminary Results S.N. Illarioshkin, K.M. Evdokimov, Yu.A. Seliverstov, N.G. Zhukova, V.V. Chernikova, T.A. Kutnikova, V.A. Shavurov, A.I. Afanasieva, M.V. Gorodetskaya, V.V. Vardosanidze, L.P. Shperling, D.A. Novotnyi, T.N. Proskokova, E.I. Alekseeva, K.M. Bobrova, Yu.A. Zhelnina, S.N. Milanova, N.I. Saloukhina, M.A. Radyuk, and D.K. Sichinava Clinical Experience 58 Post-stroke Cognitive and Emotional Impairment: Therapeutic Management Options Е.А. Antipenko, М.N. Erokhina, and D.А. Fatkina 64 Use of Neurotropic Vitamins for Improving Treatment Effectiveness for Patients with Back Pain P.R. Kamchatnov and A.V. Chugunov Lectures 69 Early Diagnosis of Autonomic Neuropathy in the Outpatient Setting О.Е. Zinovieva, L.Т. Akhmedzhanova, Т.М. Ostroumova, О.А. Solokha, and T.A. Yanakaeva 77 Therapy of Chronic Cerebral Ischemia in Patients with Hypertension: First-line Drugs of Choice O.A. Limanova, O.A. Gromova, and L.E. Fedotova The journal is included in the List of leading peer-reviewed journals where applicants for science degree of doctor and candidate of medical sciences should publish the main results of their researches.
Нервные б лезни 4*2020 http://atm-press.ru 3 Актуальные вопросы неврологии Введение “Дегенеративная шейная миелопатия” (ДШМ) – соби- рательное понятие, описывающее развитие миелопатии на шейном уровне вследствие хронической компрессии спин- ного мозга при таких патологиях, как спондилогенная шей- ная миелопатия, оссификация задней продольной связки, оссификация желтой связки и дегенеративно-дистрофи- ческое заболевание диска [41]. Дегенеративная шейная миелопатия является наиболее распространенной причи- ной дисфункций спинного мозга в мире, а зависимость от возраста делает данную проблему еще более актуальной в контексте старения населения [8, 41]. Патофизиологи- ческие механизмы развития ДШМ крайне многообразны и относительно малоизучены по сравнению с травматиче- ским повреждением спинного мозга. Было продемонстри- ровано, что хроническая компрессия шейного отдела спин- ного мозга приводит к снижению интрапаренхиматозного кровотока [28, 29]. Возникающая в результате хроническая ишемия в сочетании с механическим растяжением акти- вирует некоторые клеточные механизмы и вызывает деге- нерацию нервных структур. В дополнение к растяжению и статической компрессии в развитии ДШМ участвуют также и динамические механизмы: нестабильность [25], увеличе- ние подвижности [22, 35] и микротравмы на фоне уже су- ществующих изменений [20]. Клиническая картина заболевания крайне многогранна. На раннем этапе пациенты в основном предъявляют жало- бы на трудности при ходьбе в виде шаркающей походки и неустойчивости. Боль может присутствовать, однако не яв- ляется очень распространенной жалобой, и ее отсутствие может отсрочить момент постановки диагноза [7]. Посте- пенно развиваются прогрессирующая слабость и наруше- ние тонкой моторики пальцев кистей, а также нарушения чувствительности в конечностях по типу онемения и паре- стезий. Характерны и другие признаки поражения верхне- го мотонейрона в верхних и нижних конечностях. Одним из ФГБНУ “Научный центр неврологии”, Москва. Татьяна Вячеславовна Сигалева – врач-ординатор. Денис Валерьевич Дмуховский – аспирант. Артем Олегович Гуща – докт. мед. наук, профессор РАН, зав. нейрохирургическим отделением. Илья Сергеевич Бакулин – канд. мед. наук, науч. сотр. отделения нейрореабилитации и физиотерапии. Александра Георгиевна Пойдашева – мл. науч. сотр. отделения нейрореабилитации и физиотерапии. Наталья Александровна Супонева – докт. мед. наук, чл.-корр. РАН, зав. отделением нейрореабилитации и физиотерапии. Михаил Александрович Пирадов – докт. мед. наук, академик РАН, директор Центра. Контактная информация: Пойдашева Александра Геор- гиевна, alexandra.poydasheva@gmail.com DOI: 10.24412/2226- 0757-2020-12238 Дегенеративная шейная миелопатия: способы клинической оценки и алгоритм выбора лечения Т.В. Сигалева, Д.В. Дмуховский, А.О. Гуща, И.С. Бакулин, А.Г. Пойдашева, Н.А. Супонева, М.А. Пирадов Дегенеративная шейная миелопатия (ДШМ) – самая частая причина дисфункции спинного мозга в развитых странах, распространенность которой растет в связи с тенденцией к увеличению продолжительности жизни населения. Причи- ной ее развития могут стать различные дегенеративные изменения в шейном отделе позвоночника, которые затраги- вают одну или несколько анатомических структур, включая позвонки, межпозвонковые диски и связки позвоночника. Неврологический дефицит, возникающий вследствие хронической компрессии спинного мозга при ДШМ, способен приводить к значительной инвалидизации. Необратимая утрата трудоспособности может быть предотвращена путем ранней диагностики и интервенции на начальных этапах развития заболевания. За последнее десятилетие достиже- ния фундаментальной науки позволили более углубленно изучить патофизиологию ДШМ и использовать новые мето- ды диагностики в клинической практике. Новейшие методы нейровизуализации и нейрофизиологические исследова- ния открывают перспективы количественной оценки повреждения ткани спинного мозга и прогнозирования исхода лечения. На данный момент хирургическая декомпрессия рекомендуется при умеренном и тяжелом течении, однако лучшая тактика лечения при легкой миелопатии всё еще не определена. В настоящем обзоре представлены актуаль- ные данные об определении, клинической картине, диагностике и лечении ДШМ. Особое внимание направлено на рассмотрение диагностических методов (как потенциальных, так и уже применяемых в клинике), не только способных выявить заболевание на его ранних стадиях, но и позволяющих предсказать исход хирургического вмешательства. Представлен диагностический алгоритм для выбора тактики лечения, открывающий новые возможности для более персонализированного подхода к терапии ДШМ. Ключевые слова: дегенеративная шейная миелопатия, стеноз шейного отдела позвоночника, выбор тактики лече- ния, прогноз хирургического лечения, транскраниальная магнитная стимуляция.
Нервные б лезни 4*2020 http://atm-press.ru 4 Актуальные вопросы неврологии типичных симптомов является симптом Лермитта – ощу- щение прохождения электрического тока по рукам и шее при сгибании шеи, наклонах головы вперед [27]. Тазовые нарушения и прогрессирующий тетрапарез встречаются в 15–50% случаев и обычно являются признаками тяжелой шейной миелопатии. Нарушение тазовых функций разви- вается вследствие вовлечения в патологический процесс протяженных трактов спинного мозга. Прогрессирование заболевания постепенно приводит к значительному сниже- нию качества жизни пациентов [42]. Клиническая оценка неврологических и функциональных проявлений ДШМ В основу одной из самых распространенных классифи- каций ДШМ по степени тяжести – шкалы по Нурику – было положено нарушение походки как наиболее характерный симптом. Ограничениями данной классификации являют- ся низкие чувствительность и специфичность и то, что она не включает в себя оценку функции верхних конечностей, поэтому на данный момент ее применение постепенно уменьшается [16]. Для оценки степени функциональных нарушений ис- пользуется модифицированная шкала Японской орто- педической ассоциации (modified Japanese Orthopedic Association (mJOA) Score). Согласно шкале mJOA, ДШМ классифицируется как легкая при сумме баллов ≥15, как умеренная – при 12–14 баллах и как тяжелая – при <12 бал- лов [50]. Для данной шкалы основным ограничением явля- ется низкая чувствительность, а также воспроизводимость результатов при оценке разными экспертами [23]. Для стратификации ДШМ в клинической и исследо- вательской деятельности также применяются европей- ская миелопатическая шкала (European Myelopathy Scale (EMS)), классификация неврологического дефицита по C.S. Ranawat (Ranawat Classification of Neurologic Deficit), миелопатическая шкала Cooper (Cooper Myelopathy Scale), индекс ограничения жизнедеятельности из-за боли в шее (Neck Disability Index (NDI)), индекс ограничения жизне- деятельности из-за миелопатии (Myelopathy Disability Index (MDI)), анкета для оценки шейной миелопатии Япон- ской ортопедической ассоциации (Japanese Orthopaedic Association Cervical Myelopathy Evaluation Questionnaire (JOACMEQ)), шкала Berg для оценки равновесия (Berg Balance Scale), кистевая динамометрия, шкала Graded Refined Assessment of Strength Sensibility and Prehension Myelopathy (GRASSP-M) и др. [11, 54]. Согласно актуальным рекомендациям WFNS Spine Com- mittee Recommendations 2019 г., наиболее информативны- ми являются следующие шкалы, тесты и опросники [56]: • для функциональной оценки – mJOA, шкала по Нурику и MDI; • для количественной оценки – тесты с оценкой ходьбы, например 30-meter walk test (тест ходьбы на 30 м); • для оценки качества жизни – 36-Item Short Form Survey (SF-36, краткий опросник из 36 пунктов). Стоит отметить, что перечисленные инструменты функ- циональной оценки (mJOA, шкала по Нурику и MDI) не про- ходили процедуру валидации в России и других русско языч- ных странах, что ограничивает их использование в научно- исследовательских целях, не позволяя проводить достоверное сопоставление полученных данных с зарубежными. Наличие такого множества методов приводит к значительным расхождениям в различных научных работах, что затрудняет комплексную оценку их результатов. Для решения данной проблемы в 2019 г. был инициирован проект RE-CODE DCM, направленный на разработку набора ключевых критериев и основных конечных точек для исследований, посвященных ДШМ [12]. Ограничения в чувствительности и надежности существующих шкал и опросников имеют особенно большое значение при умеренной ДШМ, в случае которой выявление даже незначительных признаков неврологического дефицита может сыграть решающую роль при выборе тактики дальнейшего лечения. В свете данного факта разработка более надежных методов обследования и оценки является крайне важной задачей для практической медицины. Инструментальные методы Диагностика ДШМ требует наличия соответствующей клинической картины и признаков компрессии спинного мозга по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) [13, 14]. Применяются как стандартные, так и различные специфические протоколы нейровизуализации для количественной и микроструктурной оценки. Магнитно- резонансная томография является методом выбора, поскольку позволяет хорошо визуализировать нервные, костные структуры и связочный аппарат, а также проводить дифференциальную диагностику ДШМ и других заболеваний или выявить иную причину миелопатии [40]. Гиперинтенсивность сигнала в режиме Т2 коррелирует со степенью выраженности неврологического дефицита, а ги- поинтенсивность в режиме Т1 достоверно ассоциирована с более тяжелыми и менее обратимыми нарушениями [39]. Использование специфических последовательностей МРТ, таких как диффузионно-тензорная, перенос намагниченности, миелиновая водная фракция, Т2*-взвешенное изображение, а также МР-спектроскопии и функциональной МРТ (фМРТ) позволяет выявлять субклинические повреждения даже в случаях бессимптомной компрессии спинного мозга на шейном уровне. Особенно перспективным маркером начальных стадий ДШМ является расчет отношения интенсивности сигнала от белого вещества спинного мозга к се- рому веществу при помощи Т2*-изображений [34]. Некото- рые характерные МР-признаки были также предложены в качестве предикторов функционального восстановления в послеоперационном периоде [49].
Нервные б лезни 4*2020 http://atm-press.ru 5 Актуальные вопросы неврологии При наличии противопоказаний для проведения МРТ возможно использование рентгенографии, компьютерной томографии (КТ) или КТ с контрастированием. Данные методы имеют особое значение в диагностике нестабиль- ности или при планировании фиксации шейного отдела по- звоночника. Нейрофизиологические методы, такие как электро- миография и соматосенсорные вызванные потенциалы, используются в рамках дифференциальной диагностики для исключения бокового амиотрофического склероза и других форм болезни мотонейрона, периферических нев- ропатий различного генеза и плексопатий. Дополнитель- ным преимуществом данных методов является возмож- ность длительного динамического наблюдения. Сомато- сенсорные вызванные потенциалы и регистрация вызван- ного моторного ответа при транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС) также позволяют выявить повреждение спинного мозга или корешков на доклинической стадии [6]. Кроме этого, тепловые вызванные потенциалы были пред- ложены как достаточно надежный и чувствительный метод для диагностики состояния спиноталамических путей при ДШМ, поскольку основное повреждение происходит имен- но в центромедуллярной области. Таким образом, данный метод может оказаться даже более чувствительным, чем соматосенсорные вызванные потенциалы, а также позво- ляет производить топическую диагностику по сегментам при исследовании различных дерматомов [27]. Транскраниальная магнитная стимуляция при ДШМ мо- жет использоваться для выявления нарушений проведения по кортикоспинальному тракту у пациентов с бессимптом- ной патологией, выявленной при нейровизуализации, и определения уровня с максимальным сдавлением структур спинного мозга. Характер изменений при ТМС у пациентов с компрессионной миелопатией обусловлен механическим сдавлением боковых канатиков спинного мозга, перед- них рогов и корешков, что приводит к десинхронизации и увеличению временной дисперсии нисходящих потоков возбуждения, а также к развитию частичного или полного блока проведения. Указанные механизмы способствуют увеличению времени центрального моторного проведения (ВЦМП), увеличению длительности и снижению амплиту- ды вызванных моторных ответов [3, 37, 38, 53]. Показано, что увеличение ВЦМП является чувствительным призна- ком компрессии спинного мозга [10, 32]. Данные ТМС по локализации максимальной компрессии могут чрезвы- чайно много значить у пациентов с протяженными стено- зами позвоночного канала и множественными грыжами межпозвон ковых дисков [15]. В ряде случаев ТМС может иметь значение для дифференциации проводниковых и ко- решковых нарушений [38], а также для дифференциальной диагностики ДШМ и бокового амиотрофического склероза [8, 37, 52]. Лечение Существуют два принципиальных подхода к терапии ДШМ: при помощи хирургических и нехирургических ме- тодов. В случае легкой шейной миелопатии (≥13 баллов по шкале Японской ортопедической ассоциации (Japanese Orthopedic Association Score, JOA) значительной разницы в исходах консервативного и хирургического лечения в пе- риод до 3 лет не наблюдается. Консервативное лечение включает изменение образа жизни, физиотерапевтические процедуры, прием анальгетиков и антиконвульсантов, а также использование шейных фиксаторов. Несмотря на отсутствие доказательной базы в пользу шейной иммобилизации, она часто применяется, хотя и не влияет на долгосрочный исход. Комплексное консервативное лечение считается безопасным, однако данных, подтверждающих превосходство такого подхода, на данный момент нет [43]. Тяжесть ДШМ (баллы по шкале mJOA) Рекомендации Уровень доказательности Качество доказательной базы Тяжелая (<12 баллов) Рекомендовано хирургическое вмешательство Сильный Умеренное Умеренная (12–14 баллов) Рекомендовано хирургическое вмешательство Сильный Умеренное Легкая (≥15 баллов) Рекомендованы либо хирургическое вмешательство, либо консервативная терапия и реабилитация под динамическим наблюдением. При отсутствии улучшения или ухудшении неврологического статуса рекомендовано хирургическое лечение Слабый Очень низкое или низкое Компрессия спинного мозга на шейном уровне без признаков миелопатии Пациентам без признаков миелопатии или радикулопатии профилактическая декомпрессия не рекомендована. Необходимо информировать пациентов о потенциальных рисках и признаках развития миелопатии, а также вести динамическое наблюдение Слабый Нет доказательств или основано на экспертной оценке Пациенты должны быть предупреждены о более высоком риске развития миелопатии при нейрофизиологически подтвержденной или неподтвержденной радикулопатии. Рекомендованы либо хирургическое вмешательство, либо консервативная терапия и реабилитация под динамическим наблюдением. При развитии миелопатии действовать в соответствии с вышеизложенными рекомендациями Слабый Низкое Клинические рекомендации AOSpine по лечению ДШМ [18]
Нервные б лезни 4*2020 http://atm-press.ru 6 Актуальные вопросы неврологии Согласно актуальным международным рекомендациям, в случае умеренного и тяжелого течения, а также в случае быстрого прогрессирования симптомов необходимы осмотр пациентов с ДШМ группой специалистов и направление на хирургическое лечение [18]. Хирургическая декомпрессия является единственным доказанным эффективным методом лечения при умеренном и тяжелом течении (таблица) [17, 19, 44]. В одном исследовании у 2/3 пациентов с 5-й стадией по Нурику, прикованных к постели или передвигавшихся на инвалидном кресле на момент постановки диагноза, в послеоперационном периоде наблюдалось улучшение как минимум на одну стадию по шкале [45]. Основной целью хирургического вмешательства является прекращение прогрессирования заболевания, в некоторых случаях возможен частичный регресс неврологического дефицита, однако полное восстановление отмечается редко [36]. Актуальный диагностический алгоритм для выбора тактики лечения пациентов с ДШМ представлен на рисунке. В данном алгоритме также представлены перспективные методы, применение которых возможно в будущем для более раннего выявления, динамического наблюдения или прогнозирования исхода лечения. Предикторы послеоперационного исхода Прогноз клинической результативности декомпрессив- ных операций у пациентов c ДШМ зависит от дооперационного неврологического статуса и длительности течения заболевания. Факторами, ассоциированными с негативным исходом, являются более длительный анамнез заболевания, высокая степень тяжести и пожилой возраст. Рассматривается также влияние курения, коморбидности, сахарного диабета, депрессии, биполярного расстройства, индекса массы тела и некоторых отдельных симптомов, таких как, например, положительный рефлекс Бабинского, выраженная спастичность в нижних конечностях, гиперреф- лексия и атрофия мышц рук. Однако прогностическая значимость данных факторов является крайне спорной, а также достоверно неизвестны патофизиологические механизмы, потенциально лежащие в основе влияния на исход [5]. Пациент с возможной ДШМ Вызванные потенциалы (ССВП), ЭМГ, ТМС Умеренная миелопатия (баллы по mJOA 12–14) Тяжелая миелопатия (баллы по mJOA до 11) ДШМ Визуализация (КТ, МРТ, обычная рентгенография) Легкая миелопатия (баллы по mJOA 15–17) Нет признаков или симптомов радикулопатии Клиническая радикулопатия с электрофизиологическими изменениями или без них Хирургическое лечение Исход Консервативное лечение Новые методы (находятся на этапе исследования) Компрессия шейного отдела спинного мозга без миелопатии Микроструктурная МРТ (DTI, МT, фМРТ, МWF, МRS, Т2*WI, нТМС) Тепловые вызванные потенциалы Осмотр и внешний осмотр Раннее выявление Ухудшение Отслеживание прогрессирования миелопатии Предсказание исхода Диагностический алгоритм для выбора тактики лечения при ДШМ (по [2], c дополнениями). нТМС – навигационная ТМС, ССВП – соматосенсорные вызванные потенциалы, ЭМГ – электромиография, DTI – диффузионно-тензорные изображения, MT – перенос намагниченности, MRS – магнитно-резонансная спектроскопия, MWF – миелиновая водная фракция, T2*WI – Т2*-взвешенные изображения. Пунктирными линиями обозначены методы, находящиеся в стадии исследования.
Нервные б лезни 4*2020 http://atm-press.ru 7 Актуальные вопросы неврологии В нескольких исследованиях также продемонстрирована прогностическая значимость ВЦМП в отношении тяжести неврологического дефицита в отдаленные сроки после оперативного лечения [33, 46]. Выявлена максимальная эффективность хирургического лечения у пациентов с умеренной тяжестью течения заболевания (1–3-я степень по классификации Нурика), а также у пациентов с недавно появившейся симптоматикой. У пациентов с выраженной степенью неврологических нарушений и продолжительным течением заболевания по- слеоперационное восстановление обычно незначительно. Правильно подобранная тактика лечения с учетом всех особенностей каждого конкретного пациента позволяет добиться хороших результатов. Так, например, в случае многоуровневого шейного стеноза, осложненного раз- витием миелопатии, методом выбора является ламино- пластика [1]. На данный момент нет достаточного понимания того, почему неврологический дефицит у некоторых пациентов значительно более выражен, несмотря на то что результаты их обследования (нейровизуализационные и нейрофизио- логические) сопоставимы с результатами больных с менее тяжелой клинической картиной [28]. Реабилитационный прогноз таких пациентов зависит от вовремя проведенного хирургического лечения. Таким образом, раннее выявле- ние пациентов с высоким риском развития необратимого неврологического дефицита, у которых проведение опера- тивного вмешательства необходимо в кратчайшие сроки, является актуальной и перспективной задачей. Электрофизиологические исследования показали на- личие значительного взаимного влияния различных от- делов центральной нервной системы в рамках регенера- тивных процессов – при поражении спинного мозга отме- чается реорганизация в головном мозге. Так, при остром повреждении спинного мозга довольно быстро происходит перестройка архитектоники широких полей кортикальных связей [4, 21]. Результаты проведения фМРТ показали связь увеличения зон активации коркового представи- тельства М1 и ассоциативных сенсомоторных зон (пре- моторная кора, поясная извилина, префронтальная кора, задняя теменная кора) с восстановлением после травмы и в послеоперационном периоде [24, 26, 48]. В исследова- нии 2019 г. было предложено использование фМРТ покоя для прогнозирования функционального восстановления после хирургического лечения при шейной миелопатии. S. Takenaka et al. показали наличие значимых различий между функциональной связанностью зрительной коры и коры правой верхней лобной извилины у пациентов с шей- ной миелопатией до операции по сравнению с контрольной группой, выявили достоверную разницу значений данного параметра в до- и послеоперационном периоде, а также корреляцию с послеоперационным улучшением результа- тов клинических тестов (тест 10 с) [47]. Изменение функ- циональной связанности в системе обработки зрительной информации может показаться необычным, поскольку ДШМ не связана с первичным расстройством зрения. Тем не менее при оценке предоперационной активности зри- тельной коры и изменений в функциональной связанности у пациентов с шейной спондилогенной миелопатией были выявлены достоверные различия между зрительной корой и задней поясной извилиной [9]. Таким образом, несмо- тря на разницу в локализации кластеров, показано, что в случае ДШМ могут наблюдаться изменения функциональ- ной связанности зрительной коры с другими областями. Принимая во внимание результаты исследований, можно предположить, что зрительная кора играет роль в восста- новлении пациентов с ДШМ. Данный вопрос требует до- полнительного изучения. Одним из перспективных методов оценки реорганиза- ции двигательной системы при ее поражении на разных уровнях является картирование моторной коры с помощью навигационной ТМС. При использовании данного метода возможна оценка размеров, формы, локализации и дру- гих особенностей корковых представительств различных мышц. Данный метод используется в клинической практике для предоперационного картирования моторных и речевых зон [30]. Кроме того, особенности реорганизации мотор- ной коры с применением этого метода активно изучаются при самых различных заболеваниях нервной системы для уточнения патофизиологии, разработки новых диагности- ческих и прогностических маркеров [2]. Использование данного метода при ДШМ было предло- жено для оценки функциональной реорганизации на корко- вом и кортикоспинальном уровнях [55]. У пациентов с более выраженной симптоматикой (<12 баллов по JOA) и неблаго- приятным течением было выявлено снижение возбудимости моторной коры, увеличение внутрикоркового торможения и уменьшение размеров корковых представительств 1-й дор- сальной межкостной мышцы (first dorsal interosseous, FDI). У пациентов с более мягким течением (>12 баллов по JOA) было выявлено увеличение размеров коркового представи- тельства FDI во вторичной моторной коре. По аналогии с хронической церебральной ишемией данный феномен был назван “кортикоспинальный резерв”. Согласно предложенной гипотезе, на ранней стадии ДШМ аксональное повреждение компенсируется за счет вовле- чения новых кортикальных и дополнительных моторных связей. Активация обходных кортикоспинальных путей обеспечивает достаточный периферический рекрутмент, что позволяет сохранить двигательные функции. Однако в определенный момент компенсаторный резерв истощает- ся, и новое аксональное повреждение отражается в виде постепенно нарастающего неврологического дефицита. Предложена 3-стадийная модель кортикоспинального ре- зерва:
Нервные б лезни 4*2020 http://atm-press.ru 8 Актуальные вопросы неврологии • 1-я стадия – “компенсация” – характеризуется сохран- ной площадью корковых представительств, началом снижения кривой рекрутмента и неизмененной длитель- ностью коркового периода молчания. На данной стадии пациенты потенциально имеют хороший прогноз восста- новления в послеоперационном периоде; • 2-я стадия – “истощение” – характеризуется значитель- ным увеличением площади корковых представительств, снижением корковой возбудимости и более выраженным снижением кривой рекрутмента. На данной стадии тре- буется проведение хирургического лечения в ближайшее время для предотвращения развития значительного и необратимого неврологического дефицита; • 3-я стадия – “декомпенсация” – характеризуется умень- шением площади корковых представительств, усилени- ем внутрикоркового торможения с увеличением продол- жительности периода молчания и низкой кривой рекрут- мента. На данной стадии хирургическое вмешательство может только остановить дальнейшее ухудшение, но реабилитационный прогноз является неблагоприятным. Определяя стадию компенсаторной реорганизации корковых структур, возможно оценивать кортикоспиналь- ный резерв и потенциально классифицировать больных по степени риска ухудшения неврологического статуса и реа- билитационному потенциалу [55]. В связи с отсутствием на данный момент однозначных рекомендаций по ведению пациентов c легкой и умеренной стадиями результаты дан- ного исследования позволят выявлять задействование ре- зервных механизмов и отбирать пациентов для проведения хирургического вмешательства. Таким образом, навигаци- онная ТМС может стать полезным инструментом в совер- шенствовании тактики лечения пациентов с ДШМ. Заключение Дегенеративная шейная миелопатия характеризуется неврологическими нарушениями, прогрессирующими с течением времени вследствие возрастных дегенеративно- дистрофических процессов в позвоночнике. В результате наблюдающейся во многих развитых странах тенденции к общему старению населения ожидается увеличение физи- ческого и социально-экономического бремени, связанного с инвалидностью по этому заболеванию. Хирургическая декомпрессия позволяет остановить углубление невро- логического дефицита, улучшить долгосрочный прогноз и качество жизни. Тяжелая и необратимая инвалидизация может быть предотвращена путем ранней диагностики и интервенции на начальных этапах развития ДШМ, до того как произойдут гистологические изменения в тканях спин- ного мозга. Таким образом, важная задача ложится на пле- чи неврологов и врачей первичного звена, которые должны уметь вовремя распознавать признаки и симптомы ДШМ, проводить точную дифференциальную диагностику и на- правлять пациентов для оказания необходимой помощи. Ведущиеся на сегодняшний день исследования не охватывают все направления поиска. Многоцентровые рандомизированные контролируемые исследования позволят определиться с выбором оптимальной хирургической тактики, а также выявить предпочтительный подход в случае легкой ДШМ. Разработка более чувствительных инструментов для выявления и контроля прогрессирования мие лопатии играет значительную роль в достижении этой цели. Изучение и применение новейших методов нейрови- зуализации, нейрофизиологических методик, разработка биомаркеров и прогностических критериев открывают новые возможности для более персонализированного подхода к терапии дегенеративной шейной миелопатии. Список литературы 1. Гуща А.О., Древаль М.Д., Киреева Н.С., Корепина О.С. Лечение спондилогенной шейной миелопатии. Анналы клинической и экспериментальной неврологии 2015;9(3):34-41. 2. Пойдашева А.Г., Бакулин И.С., Чернявский А.Ю., Супоне- ва Н.А., Пирадов М.А. Картирование корковых представительств мышц с помощью навигационной транскраниальной магнитной стимуляции: возможности применения в клинической практике. Медицинский алфавит 2017;2(22):21-5. 3. Хить М.А., Никитин С.С., Гуща А.О. Роль транскраниальной магнитной стимуляции в диагностике шейной спондилогенной миелопатии. Анналы клинической и экспериментальной неврологии 2012;6(2):23-6. 4. Aguilar J, Humanes-Valera D, Alonso-Calviño E, Yague JG, Mox- on KA, Oliviero A, Foffani G. Spinal cord injury immediately chang- es the state of the brain. The Journal of Neuroscience 2010 Jun;30(22):7528-37. 5. Badhiwala JH, Ahuja CS, Akbar MA, Witiw CD, Nassiri F, Furlan JC, Curt A, Wilson JR, Fehlings MG. Degenerative cervical myelopa- thy – update and future directions. Nature Reviews. Neurology 2020 Feb;16(2):108-24. 6. Bednarik J, Kadanka Z, Dusek L, Kerkovsky M, Vohanka S, No- votny O, Urbanek I, Kratochvilova D. Presymptomatic spondylotic cervical myelopathy: an updated predictive model. European Spine Journal 2008 Mar;17(3):421-31. 7. Behrbalk E, Salame K, Regev GJ, Keynan O, Boszczyk B, Lidar Z. Delayed diagnosis of cervical spondylotic myelopathy by primary care physicians. Neurosurgical Focus 2013 Jul;35(1):E1. 8. Chen R, Cros D, Curra A, Di Lazzaro V, Lefaucheur JP, Magistris MR, Mills K, Rösler KM, Triggs WJ, Ugawa Y, Ziemann U. The clinical diagnostic utility of transcranial magnetic stimulation: report of an IFCN committee. Clinical Neurophysiology 2008;119(3):504-32. 9. Chen Z, Wang Q, Liang M, Zhao R, Zhu J, Xiong W, Su Z, Yu C, Xue Y. Visual cortex neural activity alteration in cervical spondylotic myelopathy patients: a resting-state fMRI study. Neuroradiology 2018 Sep;60(9):921-32. 10. Chistyakov AV, Soustiel JF, Hafner H, Feinsod M. Motor and soma- tosensory conduction in cervical myelopathy and radiculopathy. Spine (Phila Pa 1976) 1995 Oct;20(19):2135-40. 11. Dalitz K, Vitzthum HE. Evaluation of five scoring systems for cervical spondylogenic myelopathy. The Spine Journal 2019 Feb;19(2):e41-6. 12. Davies BM, Khan DZ, Mowforth OD, McNair AGK, Gronlund T, Koli- as AG, Tetreault L, Starkey ML, Sadler I, Sarewitz E, Houlton D, Cart- er J, Kalsi-Ryan S, Aarabi B, Kwon BK, Kurpad SN, Harrop J, Wil- son JR, Grossman R, Curt A, Fehlings MG, Kotter MRN. RE-CODE DCM (REsearch Objectives and Common Data Elements for De- generative Cervical Myelopathy): a consensus process to improve research efficiency in DCM, through establishment of a standard- ized dataset for clinical research and the definition of the research priorities. Global Spine Journal 2019 May;9(1 Suppl):65S-76S.
Нервные б лезни 4*2020 http://atm-press.ru 9 Актуальные вопросы неврологии 13. Davies BM, McHugh M, Elgheriani A, Kolias AG, Tetreault L, Hutchinson PJ, Fehlings MG, Kotter MRN. The reporting of study and population characteristics in degenerative cervical myelopa- thy: a systematic review. PLoS One 2017 Mar;12(3):e0172564. 14. Davies BM, Mowforth OD, Smith EK, Kotter MR. Degenerative cer- vical myelopathy. BMJ 2018 Feb 22;360:k186. 15. Deftereos SN, Kechagias EA, Panagopoulos G, Seretis A, Orphan- idis G, Antoniu E., Georgakoulias N, Karageorgiou CE. Localisation of cervical spinal cord compression by TMS and MRI. Functional Neurology 2009 Apr-Jun;24(2):99-105. 16. Edwards CC 2nd, Riew KD, Anderson PA, Hilibrand AS, Vaccaro AF. Cervical myelopathy: current diagnostic and treatment strategies. The Spine Journal 2003 Jan-Feb;3(1):68-81. 17. Fehlings MG, Ibrahim A, Tetreault L, Albanese V, Alvarado M, Ar- nold P, Barbagallo G, Bartels R, Bolger C, Defino H, Kale S, Massicotte E, Moraes O, Scerrati M, Tan G, Tanaka M, Toyone T, Yukawa Y, Zhou Q, Zileli M, Kopjar B. A global perspective on the outcomes of surgical decompression in patients with cervical spondylotic myelopathy: results from the prospective multicenter AOSpine international study on 479 patients. Spine (Phila Pa 1976) 2015 Sep;40(17):1322-8. 18. Fehlings MG, Tetreault LA, Riew KD, Middleton JW, Aarabi B, Ar- nold PM, Brodke DS, Burns AS, Carette S, Chen R, Chiba K, Det- tori JR, Furlan JC, Harrop JS, Holly LT, Kalsi-Ryan S, Kotter M, Kwon BK, Martin AR, Milligan J, Nakashima H, Nagoshi N, Rhee J, Singh A, Skelly AC, Sodhi S, Wilson JR, Yee A, Wang JC. A clini- cal practice guideline for the management of patients with degen- erative cervical myelopathy: recommendations for patients with mild, moderate, and severe disease and nonmyelopathic patients with evidence of cord compression. Global Spine Journal 2017 Sep;7(3 Suppl):70S-83S. 19. Fehlings MG, Wilson JR, Kopjar B, Yoon ST, Arnold PM, Mas- sicotte EM, Vaccaro AR, Brodke DS, Shaffrey CI, Smith JS, Wood- ard EJ, Banco RJ, Chapman JR, Janssen ME, Bono CM, Sasso RC, Dekutoski MB, Gokaslan ZL. Efficacy and safety of surgical decom- pression in patients with cervical spondylotic myelopathy: results of the AOSpine North America prospective multi-center study. The Journal of Bone and Joint Surgery. American Volume 2013 Sep;95(18):1651-8. 20. Fengbin Y, Deyu C, Xinwei W, Yu C, Jinhao M, Xinyuan L, Xiaowei L. Trauma-induced spinal cord injury in cervical spondylotic myelopa- thy with or without lower cervical instability. Journal of Clinical Neu- roscience 2013 Mar;20(3):419-22. 21. Freund P, Weiskopf N, Ward NS, Hutton C, Gall A, Ciccarel- li O, Craggs M, Friston K, Thompson AJ. Disability, atrophy and cortical reorganization following spinal cord injury. Brain 2011 Jun;134(Pt 6):1610-22. 22. Fujiyoshi T, Yamazaki M, Okawa A, Kawabe J, Hayashi K, Endo T, Furuya T, Koda M, Takahashi K. Static versus dynamic factors for the development of myelopathy in patients with cervical ossifica- tion of the posterior longitudinal ligament. Journal of Clinical Neu- roscience 2010 Mar;17(3):320-4. 23. Furlan JC, Craven BC. Psychometric analysis and critical apprais- al of the original, revised, and modified versions of the Japanese Orthopaedic Association score in the assessment of patients with cervical spondylotic myelopathy. Neurosurgical Focus 2016 Jun;40(6):E6. 24. Holly LT, Dong Y, Albistegui-DuBois R, Marehbian J, Dobkin B. Cor- tical reorganization in patients with cervical spondylotic myelopa- thy. Journal of Neurosurgery. Spine 2007 Jun;6(6):544-51. 25. Jiang SD, Jiang LS, Dai LY. Degenerative cervical spondylolis- thesis: a systematic review. International Orthopaedics 2011 Jun;35(6):869-75. 26. Jurkiewicz MT, Mikulis DJ, McIlroy WE, Fehlings MG, Verrier MC. Sensorimotor cortical plasticity during recovery following spinal cord injury: a longitudinal fMRI study. Neurorehabilitation and Neu- ral Repair 2007 Nov-Dec;21(6):527-38. 27. Jutzeler CR, Ulrich A, Huber B, Rosner J, Kramer JLK, Curt A. Improved diagnosis of cervical spondylotic myelopathy with contact heat evoked potentials. Journal of Neurotrauma 2017 Jun;34(12):2045-53. 28. Karadimas SK, Gatzounis G, Fehlings MG. Pathobiology of cer- vical spondylotic myelopathy. European Spine Journal 2015 Apr;24(Suppl 2):132-8. 29. Klironomos G, Karadimas S, Mavrakis A, Mirilas P, Savvas I, Pa- padaki E, Papachristou DJ, Gatzounis G. New experimental rab- bit animal model for cervical spondylotic myelopathy. Spinal Cord 2011 Nov;49(11):1097-102. 30. Krieg SM, Lioumis P, Mäkelä JP, Wilenius J, Karhu J, Hannula H, Savolainen P, Lucas CW, Seidel K, Laakso A, Islam M, Vaalto S, Le- htinen H, Vitikainen AM, Tarapore PE, Picht T. Protocol for motor and language mapping by navigated TMS in patients and healthy volunteers; workshop report. Acta Neurochirurgica (Wien) 2017 Jul;159(7):1187-95. 31. Lee J, Koyanagi I, Hida K, Seki T, Iwasaki Y, Mitsumori K. Spinal cord edema: unusual magnetic resonance imaging findings in cervical spondylosis. Journal of Neurosurgery 2003 Jul;99(1 Suppl):8-13. 32. Lo YL, Chan LL, Lim W, Tan SB, Tan CT, Chen JL, Fook-Chong S, Ratnagopal P. Systematic correlation of transcranial magnetic stim- ulation and magnetic resonance imaging in cervical spondylotic myelopathy. Spine (Phila Pa 1976) 2004 May;29(10):1137-45. 33. Lo YL. The role of electrophysiology in the diagnosis and manage- ment of cervical spondylotic myelopathy. Annals of the Academy of Medicine, Singapore 2007 Nov;36(11):886-93. 34. Martin AR, De Leener B, Cohen-Adad J, Cadotte DW, Kalsi-Ry- an S, Lange SF, Tetreault L, Nouri A, Crawley A, Mikulis DJ, Gins- berg H, Fehlings MG. A novel MRI biomarker of spinal cord white matter injury: T2*-weighted white matter to gray matter signal intensity ratio. AJNR. American Journal of Neuroradiology 2017 Jun;38(6):1266-73. 35. Matsunaga S, Kukita M, Hayashi K, Shinkura R, Koriyama C, Sakou T, Komiya S. Pathogenesis of myelopathy in patients with ossification of the posterior longitudinal ligament. Journal of Neu- rosurgery 2002 Mar;96(2 Suppl):168-72. 36. Matz PG, Anderson PA, Holly LT, Groff MW, Heary RF, Kaiser MG, Mummaneni PV, Ryken TC, Choudhri TF, Vresilovic EJ, Resnick DK; Joint Section on Disorders of the Spine and Peripheral Nerves of the American Association of Neurological Surgeons and Con- gress of Neurological Surgeons. The natural history of cervical spondylotic myelopathy. Journal of Neurosurgery. Spine 2009 Aug;11(2):104-11. 37. Nardone R, Höller Y, Brigo F, Frey VN, Lochner P, Leis S, Golaszew- ski S, Trinka E. The contribution of neurophysiology in the diagno- sis and management of cervical spondylotic myelopathy: a review. Spinal Cord 2016 Oct;54(10):756-66. 38. Nardone R, Bergmann J, Kronbichler M, Lochner P, Caleri F, Tez- zon F, Ladurner G, Golaszewski S. Magnetic resonance imaging and motor-evoked potentials in spinal cord infarction: report of two cases. Neurological Sciences 2010 Aug;31(4):505-9. 39. Nouri A, Martin AR, Kato S, Reihani-Kermani H, Riehm LE, Feh- lings MG. The relationship between MRI signal intensity changes, clinical presentation, and surgical outcome in degenerative cervi- cal myelopathy: analysis of a global cohort. Spine (Phila Pa 1976) 2017 Dec;42(24):1851-8. 40. Nouri A, Martin AR, Mikulis D, Fehlings MG. Magnetic resonance imaging assessment of degenerative cervical myelopathy: a review of structural changes and measurement techniques. Neurosurgical Focus 2016 Jun;40(6):E5. 41. Nouri A, Tetreault L, Singh A, Karadimas SK, Fehlings MG. Degen- erative cervical myelopathy: epidemiology, genetics, and patho- genesis. Spine (Phila Pa 1976) 2015 Jun;40(12):E675-93. 42. Oh T, Lafage R, Lafage V, Protopsaltis T, Challier V, Shaffrey C, Kim HJ, Arnold P, Chapman J, Schwab F, Massicotte E, Yoon T, Bess S, Fehlings M, Smith J, Ames C. Comparing quality of life in cervical spondylotic myelopathy with other chronic debilitating dis- eases using the short form survey 36-health survey. World Neuro- surgery 2017 Oct;106:699-706.
Нервные б лезни 4*2020 http://atm-press.ru 10 Актуальные вопросы неврологии 43. Rhee J, Tetreault LA, Chapman JR, Wilson JR, Smith JS, Mar- tin AR, Dettori JR, Fehlings MG. Nonoperative versus operative management for the treatment degenerative cervical myelo- pathy: an updated systematic review. Global Spine Journal 2017 Sep;7(3 Suppl):35S-41S. 44. Sampath P, Bendebba M, Davis JD, Ducker TB. Outcome of pa- tients treated for cervical myelopathy. A prospective, multicenter study with independent clinical review. Spine (Phila Pa 1976) 2000 Mar;25(6):670-6. 45. Scardino FB, Rocha LP, Barcelos AC, Rotta JM, Botelho RV. Is there a benefit to operating on patients (bedridden or in wheelchairs) with advanced stage cervical spondylotic myelopathy? European Spine Journal 2010 May;19(5):699-705. 46. Takahashi J, Hirabayashi H, Hashidate H, Ogihara N, Yamazaki I, Kamimura M, Ebara S, Kato H. Assessment of cervical myelopathy using transcranial magnetic stimulation and prediction of prognosis after laminoplasty. Spine (Phila Pa 1976) 2008 Jan;33(1):E15-20. 47. Takenaka S, Kan S, Seymour B, Makino T, Sakai Y, Kushioka J, Tanaka H, Watanabe Y, Shibata M, Yoshikawa H, Kaito T. Towards prognostic functional brain biomarkers for cervical myelopathy: a resting-state fMRI study. Scientific Reports 2019 Jul;9(1):10456. 48. Tam S, Barry RL, Bartha R, Duggal N. Changes in functional mag- netic resonance imaging cortical activation after decompres- sion of cervical spondylosis: case report. Neurosurgery 2010 Sep;67(3):E863-4; discussion E864. 49. Tetreault LA, Dettori JR, Wilson JR, Singh A, Nouri A, Fehlings MG, Brodt ED, Jacobs WB. Systematic review of magnetic resonance imaging characteristics that affect treatment decision making and predict clinical outcome in patients with cervical spondylotic mye- lopathy. Spine (Phila Pa 1976) 2013 Oct;38(22 Suppl 1):S89-110. 50. Tetreault L, Kopjar B, Nouri A, Arnold P, Barbagallo G, Bartels R, Qiang Z, Singh A, Zileli M, Vaccaro A, Fehlings MG. The modified Japanese Orthopaedic Association scale: establishing criteria for mild, moderate and severe impairment in patients with de- generative cervical myelopathy. European Spine Journal 2017 Jan;26(1):78-84. 51. Tracy JA, Bartleson JD. Cervical spondylotic myelopathy. Neurolo- gist 2010 May;16(3):176-87. 52. Truffert A, Rösler KM, Magistris MR. Amyotrophic lateral sclerosis versus cervical spondylotic myelopathy: a study using transcranial magnetic stimulation with recordings from the trapezius and limb muscles. Clinical Neurophysiology 2000 Jun;111(6):1031-8. 53. Udupa K, Chen R. Central motor conduction time. Handbook of Clinical Neurology 2013;116:375-86. 54. Virdi G. Cervical myelopathy: pathophysiology, diagnosis, and management. Spine Research 2017 Aug;03(2:12):1-6. 55. Zdunczyk A, Schwarzer V, Mikhailov M, Bagley B, Rosenstock T, Picht T, Vajkoczy P. The corticospinal reserve capacity: reor- ganization of motor area and excitability as a novel pathophys- iological concept in cervical myelopathy. Neurosurgery 2018 Oct;83(4):810-8. 56. Zileli M, Maheshwari S, Kale SS, Garg K, Menon SK, Parthiban J. Outcome measures and variables affecting prognosis of cervical spondylotic myelopathy: WFNS Spine Committee recommenda- tions. Neurospine 2019 Sep;16(3):435-47. Degenerative Cervical Myelopathy: Clinical Evaluation Methods and Treatment Selection Algorithm T.V. Sigaleva, D.V. Dmukhovski, A.O. Gushcha, I.S. Bakulin, A.G. Poidasheva, N.A. Suponeva, and M.A. Piradov Degenerative cervical myelopathy (DCM) is the most common cause of spinal cord dysfunction in developed countries, and its prevalence is only growing due to population ageing. It can be caused by various degenerative changes in the cervical spine that affect one or more anatomical structures, including vertebrae, intervertebral discs and ligaments of the spine. Neurological deficit resulting from chronic spinal cord compres- sion in DCM can lead to significant disability. Irreversible disability can be prevented by early diagnosis and intervention at the initial stages of the disease. Over the past decade, advances in basic science enabled a more thorough study of DCM pathophysiology and use of new diagnostic tools for clinical practice. Latest neuroimaging techniques and neurophysiological studies open up prospects for quantitative assessment of spi- nal cord tissue damage and prediction of treatment outcome. Surgical decompression is currently recommended for moderate to severe cases, but the best treatment strategy for mild myelopathy is still undefined. This review provides current data on the definition, clinical manifestation, diagnosis and treatment of DCM. Particular attention is given to diagnostic methods (both prospective and currently used in clinical practice) that can not only identify early stages of the disease, but also allow to predict the outcome of surgical intervention. Diagnostic algorithm for treatment selection is established, which opens up new possibilities for a more personalized approach in the treatment of DCM. Key words: degenerative cervical myelopathy, cervical spinal stenosis, selection of treatment strategy, prediction of surgical outcome, transcranial magnetic stimulation.
Нервные б лезни 4*2020 http://atm-press.ru 12 Актуальные вопросы неврологии Болезнь Паркинсона (БП) – нейродегенеративное за- болевание, проявляющееся хорошо известными невроло- гам двигательными симптомами: гипокинезией, мышечной ригидностью, тремором покоя и постуральной неустойчи- востью. Облигатным симптомом заболевания является ги- покинезия, которая характеризуется декрементом ампли- туды и скорости движений и в сочетании с 1 или 2 из других указанных выше симптомов формирует суть клинической картины болезни. В основе моторных проявлений БП лежит неуклонно нарастающий процесс дегенерации и гибели дофаминергических нигростриатных нейронов [1–3]. На- рушение функционирования недофаминергических транс- миттерных систем, развивающееся параллельно или даже с опережением дегенерации дофаминергических путей, приводит к развитию разнообразных немоторных симпто- мов (вегетативных, психических и сенсорных), значимость которых возрастает по мере развития заболевания. Хорошо известен тот факт, что прогрессирование БП сопровождается не только количественным нарастанием моторных симптомов, появлением или усугублением немо- торных расстройств, но и качественным преобразованием моторных нарушений [2–4]. Развитие флуктуации моторных симптомов, часто в сочетании с хореиформными дискине- зиями, знаменует наступление поздних (развернутых) стадий болезни [4, 5]. Именно этот этап в развитии БП наиболее тяжело переносится пациентами, неизбежно приводит к проблемам в самообслуживании, ограничивает независимость больных, способствует наступлению нетрудоспособ- Игорь Вячеславович Литвиненко – докт. мед. наук, профессор, нач. кафедры нервных болезней ФГБВОУ ВО “Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова” МО РФ, Санкт-Петербург. Алла Аркадьевна Тимофеева – канд. мед. наук, доцент кафедры неврологии ФГБОУ ВО “Первый Санкт- Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова” МЗ РФ. Сергей Юрьевич Киртаев – канд. мед. наук, преподаватель кафедры нервных болезней ФГБВОУ ВО “Военно- медицинская академия им. С.М. Кирова” МО РФ, Санкт- Петербург. Мирослав Михайлович Одинак – чл.-корр. РАН, профессор кафедры нервных болезней ФГБВОУ ВО “Военно- медицинская академия им. С.М. Кирова” МО РФ, Санкт-Петербург. Александр Анисимович Скоромец – академик РАН, зав. кафедрой неврологии ФГБОУ ВО “Первый Санкт- Петербургский государственный медицинский универ- ситет им. акад. И.П. Павлова” МЗ РФ. Алина Сергеевна Агафьина – канд. мед. наук, зав. от- делом доклинических и клинических исследований СПб ГБУЗ “Городская больница № 40 Курортного района”. Александра Анатольевна Сахаровская – канд. мед. наук, врач функциональной диагностики СПб ГБУЗ “Го- родская больница № 40 Курортного района”. Контактная информация: Литвиненко Игорь Вячеславо- вич, litvinenkoiv@rambler.ru DOI: 10.24412/2226- 0757-2020-12239 Возможности преодоления проблем поздних стадий болезни Паркинсона с помощью постоянной инфузии интестинального геля, содержащего леводопу/карбидопу И.В. Литвиненко, А.А. Тимофеева, С.Ю. Киртаев, М.М. Одинак, А.А. Скоромец, А.С. Агафьина, А.А. Сахаровская Поздние стадии болезни Паркинсона (БП) характеризуются развитием моторных флуктуаций и дискинезий, которые служат проявлением выраженного нейродегенеративного процесса. На фоне гибели значительной части нигростри- атных нейронов короткий период полужизни леводопы и особенности ее абсорбции в желудочно-кишечном тракте не- избежно приводят к появлению флуктуаций моторных симптомов. Возможности коррекции симптомов поздних стадий БП с помощью пероральных препаратов крайне ограничены. Оптимизация доставки леводопы с целью преодоления нарушений ее всасывания в кишечнике сопровождается стабилизацией концентрации леводопы в крови и мозге, при- водит к уменьшению выраженности моторных флуктуаций и дискинезий. В статье освещен метод интраеюнального введения леводопа/карбидопа интестинального геля (ЛКИГ) и представлены доказательства его эффективности в ле- чении моторных флуктуаций при БП. Также рассмотрены разработанные международными экспертами современные критерии развернутых стадий БП (концепция “5–2–1”) и критерии отбора пациентов с поздними стадиями БП для ле- чения инвазивными методами, освещены преимущества применения ЛКИГ (Дуодопа) у отдельных групп больных БП. Ключевые слова: болезнь Паркинсона, поздние стадии, моторные флуктуации, дискинезии, леводопа, леводо- па/кар бидопа интестинальный гель.